多巴胺药品特性
多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑
和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
中脑的神经元物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。
你有否想过，人为什么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求。这些行为某些方面有可能是我们身体内一些化学物质（大分子，小分子）在神经系统中的作用。神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统。
阿尔维德?卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖，他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine)，能影响每一个人对事物的欢愉感受。
人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻。然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去。
这些神经细胞上突出的小山崖名叫“突触”(synapse),当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫“神经递质”，多巴胺就是其中一种神经递质。
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递，人们对一些事物上瘾主要是由于它。诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：“烟民，酒鬼和瘾君子统统与多巴胺数量有关，受多巴胺控制。”
香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，一些戒烟研究，都以针对多巴胺来进行。甚至有学者提出，爱情的产生，也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。
人的生理状态和精神状态无时无刻不处于体内各种激素的调控之下，激素们演绎着复杂冗长的剧情，呈现出人生百态，多巴胺在其中扮演了重要的角色。多巴胺（Dopamine）是下丘脑和脑垂体中的一种关键神经递质，能直接影响人的情绪，同时中枢神经系统中的多巴胺浓度又受精神因素的影响。这种神奇的物质可以使人感觉兴奋，传递开心激动的信息，激发人对异性的情感。其实，我们的大脑中有一个爱情中心，就是下丘脑，下丘脑分泌的多种神经递质，比如多巴胺，肾上腺素，就像丘比特之箭，当一对男女一见钟情时，这些恋爱兴奋剂就会源源不断的分泌出来，于是我们有了爱的感觉，享受爱的幸福，甜蜜甚至眩晕，陷入其中无法自拔，所谓“当局者迷，旁观者清”，也是“多巴胺们”在发挥作用。
人们总是贪恋美好的感觉，多巴胺带来的兴奋的确可以使人上瘾，如同吸烟，酗酒带来的快感一样。吸烟，酗酒甚至吸毒，也都可以刺激多巴胺的分泌，令人飘飘欲仙，难以戒掉。品尝巧克力的甜蜜，体验爱情的幸福，瘾君子腾云驾雾的满足感，都是几乎同样的机制在发挥作用。那么为什么巧克力不像毒品一样让人无法自拔呢？我们的大脑可以分辨出它们的不同，告诉我们这是哪一种感觉，从而调整机体的状态。一些有趣的研究结果显示，购物带给人的愉悦心情也与多巴胺有着或多或少的联系。购物能够刺激大脑的主要区域，琳琅满目的商品和对购物收获的期待，都可以使多巴胺浓度上升，甚至超过了实际收获时的兴奋，于是即使是只逛不买，或者搜寻降价打折都会令人感觉很有乐趣。反而有可能当时买了一件觉得十分喜欢的衣服，拿回家却束之高阁，那是因为当购物完成之后，多巴胺的浓度会迅速下降，看到这件衣服的时候也不再有当时兴奋的感觉，所以很多女人的冲动购物，也许罪魁祸首正是捣乱的多巴胺。
瑞典科学家Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
爱情是多么美妙的事情，多巴胺带来的“激情”会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无法一直承受这种刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的巅峰状态。多巴胺的强烈分泌，会使人的大脑产生疲倦感，所以大脑只好让那些化学成分自然新陈代谢，这样的过程可能很快，也可能持续到三四年的时间。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此不再，后果或者爱情归于平淡，或者干脆分道扬镳。如此说来，爱情的保质期只有三四年而已，所谓的“七年之痒”大概应该改为“四年之痒”吧。不过爱情本身就是激情而又短暂的，这不是悲剧，并不是所有人都因为多巴胺的减少而选择分手。人之所以为人，是因为我们还有责任、亲情、誓言、承诺，坚守着爱情和婚姻的更多是这些因素，不是电光火石一样的激情。在生活的过程中，通过不断的经营，共同的进步，爱情还可以焕发出新的活力，这才是更广义的爱。借用一句严谨的表达，“当多巴胺风起云涌的时候，我们狂热地爱与被爱着，尽情享受爱的甜蜜；当多巴胺风平浪静的时候，我们坦然处之，仍然为爱奉献与努力，不离不弃。
多巴胺药理
多巴胺药理作用
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺）
其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。
DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。
剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。
[体内过程]口服无效；主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。
多巴胺药理毒理
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/┧），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/┧），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/┧），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
多巴胺用途
用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体：TT TC CC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。
多巴胺多巴胺受体
科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。
多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。
多巴胺含量测定
对照品溶液的制备：取盐酸多巴胺对照品约0.1g，精密称定，置于100ml 量瓶中，用硫酸溶液(1→350)溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。
供试品溶液的制备：精密量取该品10ml，置100ml 量瓶中，用硫酸溶液(1→350)稀释至刻度，摇匀，即得。
测定法：精密量取对照品溶液与供试品溶液各5ml ，分别置100ml 量瓶中，各加新制的硫酸亚铁－酒石酸盐溶液（取硫酸亚铁1g，加酒石酸钾钠2g与亚硫酸氢钠0.1g，用水稀释至1000ml）5ml ，再加缓冲液（取醋酸铵50g ，溶于20%乙醇1000ml中，并以氨试液调节pH值至8.5 ）稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（附录Ⅳ B），在520nm 的波长处分别测定吸收度，计算，即得。
多巴胺药代动力学
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
多巴胺适应症
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于该品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
多巴胺用法用量
成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/┧，10分钟内以每分钟1－4ug/┧速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/┧逐渐递增。多数病人按1－3ug/┧/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/┧/分，逐增至5－10ug/┧/分，直到20ug/┧/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/┧/分滴注，然后以5－10ug/┧/分递增至20－50ug/ ┧/分，以达到满意效应。或该品20┦加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.。
多巴胺不良反应
常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
多巴胺禁忌症
多巴胺注意事项
⑴ 交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对该品也异常敏感。⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。⑶ 该品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。⑷ 该品在小儿应用未有充分研究。⑸ 该品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。⑹ 下列情况应慎用：① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用：② 闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性； ④ 频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。⑺ 在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
多巴胺给药说明
① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。② 在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8┦/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2┦/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10┦酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤ 休克纠正时即减慢滴速。⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦ 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧ 突然停药 可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
孕妇及哺乳期妇女用药 尚不明确
儿童用药
老年患者用药
多巴胺药物相互作用
⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用该品时反应不同。
⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被该品的外周血管的收缩作用拮抗。
⑶ 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。
⑷ 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
⑹ 与利尿药同用，一方面由于该品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面该品自身还有直接的利尿作用。
⑺ 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。
⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知该品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。
⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
⑾分离型脑起搏器通过电磁场激活频临变性脑细胞，保护正常脑细胞，恢复脑细胞的功能，促进脑内黑质纹状体释放多巴胺。
多巴胺帕金森氏病
震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞，这是一个让研究人员们困惑已久的问题。
一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。
然而，研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。
为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体。研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
当研究人员向试管中的混合物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。
多巴胺造就购物狂
科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理：购物能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪，让我们心旷神怡──至少暂时如此。浏览装饰一新的假日橱窗或找到一件心仪已久的玩具似乎会开启大脑的奖励中心，刺激大脑化学物质的释放，使你达到购物兴奋状态。了解你的大脑对购物做出反应的方式有助于你认识假日购物的高峰和低谷，避免买家的后悔和减少支出过度的风险。
假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用，同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言，购物就属于此列。印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说，人们在所居住社区之外的其他地区购物时会更加挥霍无度。
但对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺的浓度与预期经历的关系要比实际经历更密切，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。
多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌。他说，多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。神经学家、研发主管刘易斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。
了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策，避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出。比如，从想购买的物品前走开，第二天再来选择将会消除购物冲动，有助于做出更加清醒的决策。
多巴胺多巴胺与爱情
多巴胺让人旧情难忘
热恋是美妙的，分手是痛苦的，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺?一种名为“感觉良好”的化学物质。
研究带头人布兰登?阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求。进一步的研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所拥有，包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生“爱情的毒药”这种化学物质，但是此时，该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元，导致雄田鼠无法对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。
阿拉戈纳认为，虽然田鼠的爱情生活和人类的不一样，但是作用原理是共通的。也就是说，人类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果。
多巴胺激发感情
科学家用多巴胺来解释爱情。这就像经济学家用交易成本、配偶专有资本，咨询师用经营、技巧这些冰冷的专业词汇来击碎我们对爱的顶礼膜拜一样，让人感觉失望。
多巴胺是一种神经传导物质，不仅能左右人们的行为，还参与情爱过程，激发人对异性情感的产生。
大脑中心丘脑是人的情爱中心，其间贮藏着丘比特之箭多种神经递质，也称为恋爱兴奋剂，包括多巴胺，肾上腺素等。当一对男女一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时，丘脑中的多巴胺等神经递质就源源不断地分泌，势不可挡地汹涌而出。于是，我们就有了爱的感觉。
在多巴胺的作用下，我们感觉爱的幸福。人们品尝巧克力时或瘾君子们在“腾云驾雾”时，所体验到的那种满足感，都是同样的机制在发生作用。幸好，我们的大脑能够区别彼此之间的不同。多巴胺好像一把能打开许多锁的万能钥匙，根据所处情景不同，在体内产生不同的反应。巧克力的气味、口味告诉大脑，我们正在吃东西；情侣的体味和香味提醒大脑，我们正在身陷爱中。
多巴胺带来的“激情”，会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无法一直承受这种像古柯碱的成分刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的颠峰状态。所以大脑只好取消这种念头，让那些化学成分在自己的控制下自然地新陈代谢。这样一个过程，通常会持续一年半到3年。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此变为淡漠。
现实生活中男女往往维持很长时间的关系的确令人惊讶。那么是哪种力量使差异极大的两性结合在一起抚养后代呢？生物学家认为，这是激素的力量。
多巴胺真爱弥久
研究人员向这两组实验对象展示他或她爱人的照片，同时利用核磁共振成像技术，扫描他们的脑部。扫描图像显示，共度20年伴侣中，大约十分之一的人看到爱人照片后，脑部迅速分泌大量化学物质多巴胺。
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作为一种神经传导物质，多巴胺传递喜悦兴奋感，堪称“快乐激素”。上述多巴胺暴发的化学反应在新情侣脑部出现得更为普遍。
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研究人员用象征爱情天长地久的“天鹅伴侣”指代出现这种化学反应的多年伴侣。研究团队负责人、心理学者阿瑟?阿伦说：“这项发现反驳了传统爱情观点，”这种观点得到先前一些研究佐证。这些研究指出，感情关系存在几个“破裂点”，即在情侣相处12个月至15个月之间、3年以及著名的“七年之痒”。情侣间如胶似漆、意乱情迷的浪漫状态在双方相处15个月内开始淡化，10年后已经消逝。
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多巴胺多巴胺“回收”的新机制
多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元（即多巴胺能神经元）对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作为多巴胺的“回收泵”，将释放出去的多巴胺适时、适量地予以回收，这样既达到调节细胞外多巴胺浓度，适应生理活动需要的目的，又能使多巴胺得到重复再利用，节能增效。一旦多巴胺“回收泵”系统发生功能障碍，就会发生多种中枢神经系统疾病，例如药物成瘾等。那么，多巴胺的“回收泵”是如何被精确调控的呢？目前学术界对这一过程的了解仍然非常有限。
在中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所研究员周嘉伟的指导下，助理研究员朱树勇与博士研究生赵成江和吴莹莹等组成的团队经过多年的潜心研究，发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布，从而显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果将Vav2基因敲除，“回收泵”功能异常提升，就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”，研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性神经营养因子GDNF的受体Ret。
他们的研究结果显示，GDNF和Ret可以作为拨动和调节多巴胺“回收泵”的“开关”而起作用。当这套“开关”失灵（如Ret基因敲除）的时候，动物呈现类似于Vav2基因敲除小鼠的表现。过去一般认为，GDNF及其受体Ret主要是掌管多巴胺能神经元的存活，因此，他们的这一发现拓展了人们对神经营养因子GDNF作用的传统认识。
值得一提的是，上述对多巴胺“回收泵”的调节机制具有脑区的特异性，这套“开关”主要在与奖赏和药物成瘾起始相关的脑区伏隔核发挥作用。长期以来，人们对大脑中各主要多巴胺能系统之间在多巴胺“回收泵”的调节机理方面是否存在差别这一问题不甚了解，因此，周嘉伟研究组的这一成果揭示了大脑伏隔核与其它主要多巴胺能系统在分子水平上的显著差别，这将为理解和调控药物成瘾的形成过程提供重要的理论依据。确实，在该研究中他们发现Vav2基因缺失所导致的多巴胺“回收泵”机制失调可以有效抑制可卡因所致的药物成瘾的形成过程，表明作为一条全新的信号转导通路，GDNF/Ret/Vav2信号传导通路在可卡因成瘾的治疗中具有潜在的重要作用。
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- 参考资料
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1.
德国研究人员发现多巴胺有助提高记忆?
．人民网．2012-11-9[引用日期2012-11-9]
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2.
科学家脑图新证：真爱弥久 不会随时间褪色?
．新华网．2009年01月05日[引用日期2015-03-27]
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3.
上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制?
．中国科学院[引用日期2015-07-10]
