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胰腺癌因其极高的恶性程度和极短的生存期,被称为“癌症之王”。吸烟是被广泛证实的胰腺癌的高危因素,据统计,吸烟者患胰腺癌的风险是不吸烟者的2-3倍。但一直以来,不同于吸烟促进一些癌症驱动基因(如TP53,Kras等)的突变从而诱发肺癌,其诱发胰腺癌的机制尚不明确。
近日,中山大学林东昕院士团队在国际著名期刊《Nature Communications》发文,证实吸烟通过增加miR-25初级转录本(pri-miR-25)的N6-甲基腺苷修饰,诱导成熟miR-25的过度表达,从而促进胰腺癌的发生和发展。
在该文中,林东昕院士团队在发现miR-25在暴露在香烟烟雾冷凝物(cigarette smoke condensate,CSC)中的胰腺导管上皮细胞和胰腺癌细胞中高度表达的基础上,进行了更进一步的研究,发现miRNA加工和成熟的重要机制,N6-甲基腺苷修饰(m6A)发挥了重要作用,CSC的沉积会导致m6A甲基化转移酶METTL3启动子的低甲基化,使METTL3高度表达,增加了pri-miR-25的m6A水平,进而促进pri-miR-25加工为成熟miR-25,成熟miR-25通过抑制其靶基因PHLPP2的表达,进而激活AKT信号通路,诱发胰腺癌。
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